식이 콜레스테롤이 LDLR 분해를 촉진하는 Ral 의존성 경로를 활성화한다

핵심 요약 (3줄)

• 식이 콜레스테롤이 Ral GTPase를 활성화하여 간세포 내 저밀도 지단백 수용체(LDLR)의 분해를 촉진하는 새로운 경로를 규명함. • Ral은 LDLR을 리소좀으로 이동시키고 리소좀 효소인 CTSA의 분비를 조절해 LDLR의 순환을 억제함으로써 콜레스테롤 제거를 저해함. • CTSA 활성을 약물로 억제하면 간의 LDLR 기능이 개선되어 고콜레스테롤혈증 및 심혈관 질환 치료의 새로운 전략이 될 수 있음.